Я рассказывал о том, насколько вредным является курение. Причем медики неоднократно сообщали, что курильщики гораздо тяжелее переносят COVID-19, поэтому относятся к категории риска. На этот счет было проведено немало исследований, поэтому причины ясны. В одном из них говорится, что у клеток курильщиков снижается активность иммунных белков, играющих важную роль в иммунном ответе организма на заражение. Однако, как оказалось, в отношении курильщиков не все так однозначно — по некоторым данным они реже заражаются коронавирусом. Японские ученые даже смогли объяснить причину такого неожиданного явления. Оказывается, в табачном дыме есть вещества, именуемые полициклическими ароматическими углеводородами, или сокращенно ПАУ, которые заставляют клетки “закрыть входы” для коронавируса, в результате чего он не может попасть внутрь и размножиться.
Ученые из Университета Хиросимы провели исследование, результаты которого опубликованы в Scientific Reports. В нем говорится, что ПАУ, которые имеются в дыме сигарет, могут связываться с арилуглеводородными рецепторами (AHR) и тем самым активировать их. Последние отвечают за активность множества генов. Когда на AHR воздействует ПАУ, они посылают сигнал в клеточные ядра, в результате чего различные гены работают более интенсивно. Это защитное свойство организма, направленное на уничтожение ксенобиотиков, к которым относится и данное вещество из табачного дыма.
Зная о взаимосвязи между ПАУ и AHR, исследователи решили изучить влияние препаратов, активирующих AHR, на выработку рецептора ACE2. Этот рецепторный белок распложен на поверхности многих клеток. Он, по сути, работает как турникет, обеспечивая вход внутрь клетки. Поэтому, чтобы вирусу SARS-CoV-2 необходимо связаться с белком ACE2 (АПФ2), чтобы заразить клетку. Соответственно, чем выше на ней концентрация ACE2 рецепторов, тем выше шанс быть зараженной коронавирусом. Поэтому данный белок еще называют “коронавирусным рецептором”.
Для проведения эксперимента ученые изучили различные клеточные линии и обнаружили, что в полости рта, легких и печени клетки имеют самую высокую концентрацию ACE2 рецепторов. Поэтому данные клетки и были использованы для исследований. Вначале их подвергали воздействию различных доз экстракта сигаретного дыма (CSE) на протяжение 24 часов. После этого ученые оценили экспрессии гена CYP1A1. Известно, что чем активнее CYP1A1, тем меньшую активность проявляет ACE2.
Чем выше была дозировка CSE, тем более выраженным был эффект подавления рецепторного белка ACE2. Особенно это касалось клеток печени и легких. В полости рта он был не столь ярко выражен. Затем ученые решили заменить вещество, входящее в состав табачного дыма, другими двумя препаратами, которые тоже действуют на AHR — формилиндоло[3,2 – b]карбазолом и омепразолом. Первый является производным аминокислоты триптофана, а второй представляет собой лекарство, уже широко используемое для лечения кислотного рефлюкса (повышенной кислотности желужка) и пептических язв. Как выяснилось, оба препарата воздействовали на AHR клеток печени и легких точно так же, как и табачный дам, то есть ослабляли синтез ACE2.
Результаты исследования еще не говорят о том, что пора начинать пить омепразол, и тем более курить. Дело в том, что исследования проводились с культурными клетками, то есть растущими в искусственной среде в лабораторных условиях. Вполне возможно, что в организме человека те же самые механизмы будут работать иначе. Усомниться в результатах заставляет еще одно исследование относительно уровня “коронавирусного” рецептора в легких курящих и некурящих людей. Его данные противоречат результатам последнего исследования. То есть, ученые обнаружили, что в клетках легких курильщиков обнаружено больше белка ACE2, чем в клетках некурящих людей. Вполне возможно, что на результат также влияет стаж курения, интенсивность или другие факторы, которые еще неизвестны ученым.
