|
Спасут ли гены от рака легких?
|
|
|
|
Негативные последствия курения общеизвестны.
|
|
|
|
Содержащиеся в табачном дыме канцерогены являются причиной онкологических заболеваний, прежде всего рака легких, а регулярная стимуляция никотином сердца заставляет этот жизненно важный орган работать буквально на износ, учащая число сердечных сокращений на 15-20 тыс. в сутки.
|
|
|
|
Кроме того, вызванное курением сужение периферических сосудов нарушает кровоснабжение удаленных от сердца участков тела, что в долгосрочной перспективе может привести к заболеваниям сосудов конечностей и даже к гангрене.
|
|
|
|
Регулярное злоупотребление никотином несовместимо со здоровым образом жизни: уменьшение рабочего объема легких делает для курильщика отвратительной саму мысль о физической нагрузке, заставляя его предпочитать утренней зарядке очередную дозу зловонного дыма.
|
|
|
|
Тем не менее, не поддающийся рациональному объяснению рост числа курильщиков во всем мире не удается остановить даже несмотря на титанические усилия Всемирной Организации Здравоохранения. По данным ВОЗ, в настоящее время жертвами болезней, связанных с табакокурением, становятся до 5 миллионов взрослых жителей Земли ежегодно. Однако в случае, если существующая тенденция роста употребления продукции табачных кампаний сохранится и впредь, к 2020 году эта цифра может возрасти вдвое.
|
|
|
|
На протяжении последних лет несколько коллективов ученых в разных странах привлекли внимание научной общественности к возможной роли наследственности в возникновении пристрастия к никотину. В конце января было опубликовано сразу несколько исследований, посвященных генетическим механизмам, влияющим не возникновение никотиновой зависимости и препятствующих попыткам курильщиков расстаться с пагубной привычкой.
|
|
|
|
Внимание ученых сосредоточено на гене CYP2A6, содержащем информацию о структуре энзима, обеспечивающего разложение в организме ряда биологически активных веществ, и в том числе никотина. Известно несколько разновидностей этого гена, предопределяющих значительное снижение скорости метаболических процессов.
|
|
|
|
Казалось бы, нарушение механизма разложения никотина должно привести к губительным последствиям, однако данные опубликованных работ говорят об обратном.
|
|
|
|
Анализ геномов курильщиков, проведенный учеными из Токийского университета Кейо, показал, что люди с различными комбинациями дефектных генов курят в среднем значительно меньше, чем обладатели генов с нормальной структурой. Согласно исследованию другой группы японских ученых, опубликованному одновременно с первым, у курильщиков с дефективными генами менее выражен абстинентный синдром при длительном воздержании от употребления никотина.
|
|
|
|
По данным исследователей из Университета Торонто, люди с пониженным метаболизмом никотина лучше поддаются никотинозаместительной терапии с использованием никотинового пластыря, тогда как лицам с нормальным метаболизмом может потребоваться не один, а два или три пластыря, чтобы полностью заглушить тягу к никотину после отказа от курения.
|
|
|
|
Исследования, основанные на анализе генетических особенностей курильщиков, можно дополнить данными статистики по раковым заболеваниям легких среди представителей различных этнических групп США, собранными сотрудниками Медицинской школы Калифорнийского университета.
|
|
|
|
В распоряжении исследователей имелись сведения о 180 тыс. американских курильщиков, которые находились под наблюдением в течение 8 лет. За отчетный период рак легких был диагностирован у 1 979 лиц, входивших в эту группу.
|
|
|
|
Согласно подсчетам американских ученых, на последнем месте по частоте раковых заболеваний легких находились курящие выходцы из Азии. Первое место в скорбном списке занимали чернокожие американцы, далее с большим отставанием следовали граждане США с европейскими корнями. При подсчетах частоты раковых заболеваний наблюдаемые были разделены на несколько разных групп в зависимости от количества ежедневно выкуриваемых сигарет. Различия были весьма велики в наиболее многочисленной группе умеренных курильщиков, употреблявших по 10 - 20 сигарет в день, отчетливее проявлялись среди тех, кто выкуривал не более 10 сигарет, и стирались только в группе заядлых курильщиков, опустошавшых более полутора пачек в день (30 сигарет).
|
|
|
|
Авторы исследования предполагают, что причиной выявленных ими закономерностей являются особенности метаболизма никотина, различающиеся у представителей перечисленных этнических групп.
|
|
|
|
|
|
В самом деле, дефективные разновидности гена CYP2A6, связанные с наиболее существенными нарушениями в метаболизме никотина, больше всего распространены среди жителей азиатских стран. У европейцев частота встречаемости этих генов не превышает 1%. В таком случае, различие в частоте раковых заболеваний у курильщиков разной национальности может быть напрямую связано с характерными для них генетическими особенностями. Не исключено, что низкая скорость метаболизма никотина не только ведет к снижению интенсивности курения, но и защищает курильщика от продуктов метаболизма никотина, также обладающих высокой токсичностью.
|
|
|
|
Однако, эти предположения плохо согласуются с данными о повышенном риске онкологических заболеваний легких у чернокожих американцев, также обладающих сравнительно низкой скоростью никотинового метаболизма. В то же время, по мнению некоторых ученых, подверженность чернокожих негативным последствиям курения объясняется не столько особенностями обмена веществ, сколько тем, что обладающие большим по сравнению с европейцами и азиатами объемом грудной клетки афроамериканцы глубже вдыхают ядовитый табачный дым...
|
|
|
|
Таким образом, эффект мутаций, нарушающих структуру "нормального" гена CYP2A6, оказывается более чем благотворным для курильщиков азиатского происхождения, а также для незначительного числа европейцев, но совершенно бесполезен для чернокожих.
|
|
|
|
Необходимо отметить, что в прошлом авторы различных исследований высказывали диаметрально противоположные мнения о влиянии мутаций "никотинового гена" на здоровье и самочувствие курильщиков. Так, например, автор исследования, опубликованного в 2004 году в журнале Tobacco Control Дженнифер О-Лохлин (Университет Макгилла, Монреаль) пришла к заключению, что дефективные варианты гена CYP2A6 способствуют более быстрому развитию никотиновой зависимости у начинающих курить подростков. Авторы исследований, проведенных в Испании, Франции и Финляндии, пришли к выводу об отсутствии сколько-нибудь значимой статистической зависимости между мутациями данного гена и вероятностью развития у их носителей заболеваний, вызванных курением.
|
|
|
|
В любом случае, как начинающим курильщикам, так и гражданам, страдающим тяжелой формой никотиновой зависимости, не стоит надеяться на то, что не до конца выясненные законы наследственности защитят их от тяжелых последствий курения. И без экскурсов в генетику ясно, что с пагубной привычкой необходимо расстаться как можно скорее, а еще лучшее не начинать курить вообще.
|
|
|
|
http://news.rin.ru/news///43173/5// 05.02.2006
|
